急性硫化氢并氯化氢混合气体中毒救治分析

    硫化氢（h2s）和氯化氢（hcl）均为刺激性、窒息性气体，两者混合中毒尚未见报道。本院2007年4月至2008年7月成功抢救14例急性h2s和hcl混合气体中毒，报道如下。
    1  临床资料
    1.1  一般资料  本组14例患者均为男性，年龄19～44岁，平均33岁。因清洗装有硫化钠的大型储存罐时不慎将盐酸瓶倾倒，致硫化钠与盐酸反应产生大量h2s气体；同时盐酸挥发，生成hcl气体，弥散至空气，两者经人体呼吸道吸入而导致中毒。全部病例均符合临床诊断标准［１］。
    1.2  临床表现  患者中毒后均相继出现流泪、头昏、胸闷、咳嗽、呼吸困难和眼部刺痛症状，随即昏迷，8例伴大小便失禁，昏迷时间10min～8h。其中左臀、右臂及左下肢6%～8% ⅱ～ⅲ°烧伤3例，球结膜充血、水肿9例，双肺呼吸音增粗11例，肺水肿3例，脑水肿2例，心电图不完全性右束支传导阻滞4例，胸片双肺纹理增粗12例，代偿性呼吸性碱中毒11例，脑电图轻度异常6例、中度异常1例，白细胞总数及中性粒细胞升高11例，心肌酶学升高8例，丙氨酸转氨酶(gpt)升高5例。
    1.3  治疗  (1)改善通气及氧疗：常规面罩给氧，并行高压氧治疗，1～2次/d，连续10次，重者连续30～50次，出现严重低氧血症及肺水肿者给予机械通气治疗；(2)防治肺水肿、脑水肿：地塞米松10mg加入甘露醇中滴注，2次/d，连用3～5d；山莨菪碱(654-2)10mg/d，连用5d；(3)维持心肺脑脏器生理功能：左卡尼丁、小牛血蛋白注射液等；(4)对症支持治疗：5%碳酸氢钠雾化吸入，抗感染，维持酸碱及水电解质平衡等；(5)皮肤、眼损伤：眼部用大量生理盐水冲洗，滴入抗生素滴眼液；烧伤创面用磺胺嘧啶银换药。
    2  结果
    本组14例病例中3例发生严重肺水肿，2例脑水肿，经高压氧、呼吸机辅助呼吸，糖皮质激素、山莨菪碱、抗生素、营养心、脑细胞药物及对症支持等治疗，3～16d后痊愈出院（其中2例ⅲ°烧伤患者转专科治疗）。
    3  讨论
    硫化氢(h2s)是一种剧毒物质，吸入极高浓度时，可刺激颈动脉球和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸停止，出现闪电样死亡［2，3］。h2s还可与细胞色素氧化酶的高价铁(f+++)结合，使fe+++不能还原为fe++，阻断细胞呼吸链中电子传递，导致细胞失去利用氧进行氧化磷酸化和产生能量的能力［4，5］；同时，还能与体内谷胱甘肽中的巯基结合，使谷胱甘肽失活，影响体内生物氧化过程，进一步加重组织缺氧［６］；另外，对肺有强烈的细胞毒作用，可引起呼吸道上皮细胞脱落和肺组织损伤，严重者可出现肺水肿。因此，h2s中毒后常造成中枢神经、心、肺、肝、肾及眼、呼吸道粘膜等多脏器损害，病死率可高达23.4%［７］。氯化氢(hcl)经呼吸道吸入后能与粘膜表面的水分作用而发生解离，其氢离子被水分子捕集，形成水合氢离子，可促进与组织内有机分子起反应，导致细胞损伤。此外，对局部粘膜还有强烈的刺激和腐蚀作用，引起粘膜充血、水肿，甚至坏死。临床出现流泪，结膜充血、水肿，鼻、咽部烧灼感、红肿及皮肤灼伤，咳嗽、胸闷和呼吸加快等症状，甚至发生喉痉挛、喉头水肿，严重者可引起化学性肺炎和肺水肿［8］。同时吸入h2s和hcl气体，可使两者毒性相加，对机体的损伤变得更为严重和复杂，尤其是加重对肺、心、脑等重要脏器的损害，本组患者均存在多脏器不同程度的损伤。
    目前急性h2s和急性hcl中毒均无特效解毒剂，早期迅速、有效的纠正缺氧，防治肺水肿、脑水肿和心肌损害是抢救治疗的关键措施。高压氧能有效地治疗h2s中毒所致的严重缺氧损害，逆转缺氧性损害的组织变性，并可促进硫化细胞色素氧化酶的解离［９］。因此，对无严重肺水肿及呼吸窘迫(ards)，生命体征平稳者应力争早期进行高压氧治疗。治疗方法为急性期2次/d，60～80min/次，1周后改为1次/d。轻者1疗程/10次，重者可连续做30～50次。若出现肺水肿及ards时，应立即给予呼吸机辅助呼吸并合理使用呼吸末正压（peep），并注意：(1)人口气道：急性h2s和急性hcl中毒发病急、变化快，应采用经口气管插管迅速建立人工气道；(2)通气模式：选择复合型通气模式同步间隙指令通气（simv）+压力支持通气（psv）+peep；(3)潮气量和呼吸频率：由于肺渗出和实变，ards患者的肺含气总量显著下降，表现为限制性通气障碍，应采用小潮气量（8～10ml/kg），呼吸频率以20～25次/min较为合适；(4)peep和吸氧浓度（fio2）：高水平peep可引起压力伤和影响血液循环，长时间吸入高浓度氧则会导致氧中毒，因此应以最低peep和fio2达到最佳氧合效果作为目标。在保持fio2＜50%的前提下，调节peep以达到氧分压在＞60mmhg；或者保持peep在安全水平(8～12cm　h2o)，提高fio2保证可接受的氧合；(5)激素及山莨菪碱(654-2)的使用：激素应以早期短期使用，但一般＜3d，可减轻化学性炎症和粘膜组织的渗出及缓解气道高反应性，同时还有减轻肺水肿和脑水肿的作用；山莨菪碱10～20mg/d，连用5～7d，可改善肺部微循环，增加肺部血流量，并阻断胆碱能受体，抑制支气管粘膜腺体分泌，使通气量增加；与激素合用还可解除肺动静脉痉挛，使周围血管扩张，减轻心脏的前、后负荷，扩张肾小球血管，有利尿作用；并对呼吸循环中枢具有兴奋作用，增强其治疗效果；(6)特殊药物的使用：如依达拉奉，血必净等药物可减少炎症介质，氧自由基等对细胞和脏器损伤减轻肺水肿和脑水肿；左卡尼丁，门冬氨酸钾美等可改善心脏功能；出现心律失常，可根据心律失常性质，应用利多卡因、胺碘酮等；细胞色素c，胞二磷胆碱，小牛血蛋白注射液等可改善脑功能，并在一定程度上减少后遗症的发生；(7)对症支持治疗：如出现呼吸道痉挛可给予氨茶碱或雾化吸入β2受体兴奋剂如沙丁胺醇；出现脑水肿可使用甘露醇、速尿等脱水；雾化吸入5%碳酸氢钠可中和酸性残留物减轻刺激，但应早期使用，1～2d即可；同时给与抗生素控制和预防继发性感染，及维持水、电解质及酸碱平衡；出现闪电样死亡者应迅速进行心肺复苏；眼部损伤用大量生理盐水冲洗，滴入抗生素眼液；皮肤烧伤创面用磺胺嘧啶银换药。 急性h2s和急性hcl混合气体中毒经上述有效治疗可明显减少病死率，改善患者愈后。