随着现代生产技术和交通工具的发展，噪声污染日益严重，已成为威胁人类健康的主要原因之一。噪声除了特异性的引起听觉系统损伤外，还影响心血管系统、消化系统、神经系统、内分泌系统等。噪声可导致心率变化、心肌结构损伤、心电图异常等，甚至引起心律失常、心肌梗死、冠心病。本文就噪声对心脏的影响及其机制的研究作一综述。
一、噪声对心脏的影响
1 噪声对心率（HR）的影响：对于噪声暴露后HR如何变化国内外至今无一致看法，但以HR加快为主要观点。Ptetrson等严格控制了各种因素，将猴子连续6个月暴露于Leq·24h＝85dB的噪声环境中，结果发现，暴露组的HR增加了9％，而对照组的HR减少了1％；而且在接触噪声的初期，HR增加较多，噪声停止后，HR逐渐减慢，但是快于暴露前。Saha等采用流行病学方法观察了热电厂工人暴露于噪声（90～113dB）环境后HR等的变化。结果表明，与对照组相比，各个工龄段HR都明显加快，工龄<10年组及10～20年组的HR与对照组的差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01），工龄>20年组的HR介于前两组之间。HR加快可能是升高的肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）作用于心脏的β1肾上腺素受体引起的。但Regecova等研究发现，长期暴露于噪声的儿童HR减慢，可能是由于接触噪声后，外周血管张力增大，激活了压力感受器，反射性引起HR下降。也有许多研究结果显示，短期噪声暴露，刚开始HR加快，随着暴露时间延长，HR逐渐减慢，噪声停止后，HR又恢复到正常水平，提示了HR变化的适应性过程。
2 噪声对心电图的影响：噪声暴露后，心电图的异常主要表现为窦性HR失常、传导阻滞和ST改变、T波改变等，常有心肌缺血的表现。唱斗等发现，心电图异常改变和接噪（稳态噪声）时间有很大关系。工龄<15年噪声组中窦性心动过速、窦性心律不齐、束支传导阻滞的检出率高于对照组；而工龄>15年噪声组中窦性心动过缓、QRS时间延长、ST段改变、Q-T间期延长的检出率高于对照组。可能是由于噪声暴露后，引起自主神经功能紊乱，导致心肌的兴奋性和传导性改变，在整体水平上表现为心电图异常。有报道，以纺织厂伴有听力损失的女工为观察组，以听力正常的纺织厂女工为对照组a，百货商场的女职员为对照组b，这3组年龄、工龄构成类似，均无心血管疾病史和家族史。研究发现，观察组的心电图异常率高于对照组b，但明显低于对照组a，提示噪声可引起心电图改变，而且听力损伤后机体对噪声的感应性可能下降；观察组和对照组a心电图异常检出率低工龄段较高。有许多调查都显示了当接噪量达到一定程度后，心电图异常率降低。可能是因为噪声对心电图的影响属于功能性的，具有可逆性或适应性。
3 噪声对心脏泵功能的影响：长期噪声暴露也影响心脏泵功能，导致前负荷——左室舒张末压（LVEDP）增大、后负荷——平均压升高，收缩性能降低。Andren等研究显示，健康成人暴露于85、95dB（A）噪声后每搏输出量减少，95 dB（A）时的心输出量明显降低、总外周阻力升高。王生等观察了高频（2000·6000Hz）和低频（125～500Hz）连续稳态噪声[（100±2）dB（A），每天4h，每周6d]暴露对大鼠心脏功能的影响。结果发现较高强度的高频和低频噪声对心脏功能的影响类似。暴露早期（4～8周），以及收缩功能增强，为大鼠左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左室内压最大下降速率（－dp/dtmax）和左室收缩末压（LVESP）升高和SVEDP降低；而暴露12～20周后，心脏收缩功能受抑制，大鼠dp/dtmax下降、LVESP下降而LVEDP增加。其原因可能是暴露早期交感神经－肾上腺系统兴奋，释放的NE、
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