氯气应急处理指南
氯气属剧毒品，室温下为黄绿色不燃气体，有刺激性，加压液化或冷冻液化后，为黄绿色油状液体。氯气易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶剂，微溶于水。溶于水后，生成次氯酸（HClO）和盐酸，不稳定的次氯酸迅速分解生成活性氧自由基，因此水会加强氯的氧化作用和腐蚀作用。氯气能和碱液（如氢氧化钠和氢氧化钾溶液）发生反应，生成氯化物和次氯酸盐。氯气在高温下与一氧化碳作用，生成毒性更大的光气。氯气能与可燃气体形成爆炸性混合物，液氯与许多有机物如烃、醇、醚、氢气等发生爆炸性反应。氯作为强氧化剂，是一种基本有机化工原料，用途极为广泛，一般用于纺织、造纸、医药、农药、冶金、自来水杀菌剂和漂白剂等。
一、理化性质
分子量：70.9 熔点(℃): -101
沸点(℃): -34.5 相对密度( 水=1 ): 1.47（液氯）
饱和蒸气压(kPa): 506.62(10.3℃) 相对密度(空气=1): 2.48
临界温度(℃): 144 临界压力(MPa): 7.71
溶解性：易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶剂，微溶于水
二、中毒急救
1．毒理学
急性毒性：LC50：293 ppm/m3，1小时(大鼠吸入)
氯是一种强烈的刺激性气体，经呼吸道吸入时，与呼吸道粘膜表面水分接触，产生盐酸、次氯酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧，产生局部刺激和腐蚀作用。新生态氧的氧化作用较盐酸强，是有活力的原浆毒。次氯酸也具有明显的生物学活性，它可破坏细胞膜的完整性和通透性，进入细胞，直接与细胞浆蛋白质反应，引起组织炎性水肿、充血甚至坏死。由于肺泡壁毛细血管通透性增加，大量浆液渗透到肺间质与肺泡，形成肺水肿。此外，氯也能直接吸收而引起毒作用，如高浓度氯吸入后引起迷走神经反射性心跳停止或喉头痉挛而出现猝死。氯气主要作用于支气管和细支气管，也可作用于肺泡引起肺水肿。
氯中毒死亡的病理改变。数分钟内猝死的病例可见气管、支气管粘膜干枯，呈白色毛玻璃状，肺脏缩小、干枯或呈黄褐色。显微镜下检查见凝固性坏死、肺泡出血、肺水肿，心脏扩大。数小时至3天死亡的病例可见支气管粘膜坏死脱落，小支气管可被坏死脱落的粘膜堵塞。粘膜下组织水肿、充血、点片状充血。肺脏扩大、重量增加，可见肺水肿伴肺不张、肺气肿、肺出血，并有嗜酸性透明膜形成，毛细血管充血或血栓形成。这种变化最终导致通气障碍及肺弥散功能障碍。由于肺泡血流不能充分氧合，肺静、动脉分流，产生低氧血症，致使心脑、肝、肾等多脏器功能障碍。
氯气对人的急性毒性与空气中氯浓度有关，其剂量和效应的关系见表2。
2．中毒症状
皮肤损伤：接触高浓度氯气或液氯，可引起急性皮炎及灼伤，长期接触低浓度氯气可引起暴露部位皮肤烧灼、发痒，发生痤疮样皮疹或疱疹。
眼部损伤：氯气可引起眼痛、畏光、流泪、结膜充血、水肿等急性结膜炎，高浓度时，造成角膜损伤。
急性中毒主要是根据呼吸系统损害的严重程度划分，一般分为刺激反应、轻度、中度和重度中毒。
（1）刺激反应：出现一过性眼及上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征或偶有少量干性罗音，一般于24小时内消退。
（2）轻度中毒：主要表现为支气管炎和支气管周围炎，有咳嗽、咳少量痰、胸闷等。两肺有干性罗音或哮鸣音，可有少量湿性罗音。肺部X线表现为肺纹理增多、增粗、边缘不清，一般以下肺叶较明显。经休息和治疗，症状可于1～2天内消失。
（3）中度中毒：主要表现为支气管性肺炎、间质性肺水肿或肺泡性肺水肿。眼及上呼吸道刺激症状加重，胸闷、呼吸困难、阵发性呛咳、咳痰，有时咳粉红色泡沫痰或痰中带血，伴有头痛、乏力及恶心、食欲不振、腹痛、腹胀等胃肠道反应。轻度紫绀，两肺有干性或湿性罗音，或两肺弥漫性哮鸣音。上述症状经休息和治疗2～10天后会逐渐减轻而消退。
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